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MALATTIE ENDOCRINE

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DIABETE

MALATTIE DELLA TIROIDE

Fas e il diabete
 
I farmaci antinfiammatori steroidei (FAS), noti anche come cortisonici o corticosteroidi, vengono usati in terapia principalmente per la loro azione immunosoppressiva e antinfiammatoria. I farmaci antinfiammatori steroidei derivano strutturalmente dal cortisolo, un ormone prodotto dallo strato corticale del surrene, una piccola ghiandola situata all’apice del rene, a partire dal colesterolo. 
Il cortisolo è coinvolto in moltissime attività biologiche nel nostro organismo: riduce la sintesi di prostaglandine e di leucotrieni, sostanze responsabili della risposta infiammatoria e di quella immunitaria. Grazie a queste specifiche proprietà i FAS hanno trovato un largo campo d’applicazione, sia come misura di pronto intervento in affezioni acute, sia come terapia in affezioni croniche allergiche, infiammatorie e autoimmuni. Il cortisone viene utilizzato in molti campi, fra cui quello dermatologico per curare le manifestazioni cutanee provocate da allergia, reazioni pruriginose, eritematose, a carattere urticante, dermatiti da contatto e così via. 
Inoltre, viene anche impiegato in ambito reumatologico per curare malattie come l’artrite reumatoide e le collagenosi, o ancora in campo pneumologico per trattare le manifestazioni legate all’asma bronchiale cronica ed acuta e alla rinite allergica.
 
L’effetto diabetogeno 
 
Il cortisolo, grazie alla sua attività sul metabolismo proteico e glucidico, è in grado di regolare anche la glicemia; infatti, per il suo controllo sui livelli ematici di glucosio viene anche definito ormone glucocorticoide (il suffisso “corticoide” ricorda la parte anatomica dove viene prodotto e secreto questo ormone, ovvero la “corticale” del surrene). Per affinità strutturale anche i FAS svolgono la stessa azione sul metabolismo del glucosio causando un effetto diabetogeno particolarmente controindicato in chi soffre già di diabete.
 
Per effetto diabetogeno s’intende un innalzamento della glicemia: i cortisonici agiscono infatti come antagonisti dell’insulina. I meccanismi che causano l’effetto diabetogeno sono diversi, ma in primo luogo la somministrazione di cortisonici provoca una diminuzione della sensibilità all’insulina, ossia un’insulino-resistenza che aumenta di conseguenza il fabbisogno di insulina. 
L’ insulino-resistenza si esplica con meccanismi diversi che avvengono a livello del fegato, dei muscoli e del tessuto adiposo.
A livello epatico i corticosteroidi stimolano la sintesi di glucosio (gluconeogenesi) a partire dalle proteine. Si osserva quindi un’iperproduzione di glucosio, a scapito del capitale proteico, che dal fegato si riversa nel torrente circolatorio.
A livello dei muscoli il cortisone e i suoi derivati bloccano l’azione dell’insulina, impedendo l’ingresso delle molecole di glucosio all’interno delle cellule con accumulo di queste molecole nel torrente circolatorio, favorendo l’iperglicemia e aprendo così la strada all’insulino-resistenza.
A livello del tessuto adiposo i cortisonici favoriscono la degradazione dei grassi depositati (lipolisi), con eccessiva produzione di acidi grassi. Questi ultimi, a loro volta, bloccano l’azione dell’insulina con relativo aumento della glicemia. 
Nell’individuo che non soffre di diabete, un modica dose di corticosteroidi è quindi sufficiente per indurre un aumento della glicemia, causata dalla comparsa dell’insulino-resistenza, dalla aumentata produzione di glucosio da parte del fegato e dal mancato utilizzo del glucosio a livello muscolare. Tuttavia, grazie alle normali risposte fisiologiche dell’organismo, l’individuo sano riesce a compensare l’effetto diabetogeno dei corticosteriodi aumentando la secrezione della insulina così che le variazioni della glicemia rimangono relativamente modeste. Dopo la soppressione del cortisone, si assiste a un rapido recupero funzionale verso la normalità. 
 
La comparsa di diabete franco dopo una terapia cortisonica è un evento abbastanza raro:
il fattore di rischio più importante è infatti la predisposizione genetica, che è quindi già preesistente alla somministrazione del cortisone stesso. 
I difetti genetici che possono causare l’insorgenza del diabete in seguito all’assunzione di cortisonici sono diversi: il principale è quello che causa una compromissione funzionale delle beta-cellule nelle isole di Langerhans del pancreas. Tali cellule sono deputate alla secrezione di insulina. In questi casi, esiste un’incapacità delle beta-cellule ad adeguare la secrezione di insulina in grado di far fronte sia alla complicazione dell’insulino-resistenza, sia alla eccessiva quantità di glucosio prodotta dal fegato. Resta sempre da tenere in considerazione come questa incapacità sarà tanto più manifesta quanto maggiori saranno la durata della terapia e il dosaggio del farmaco. 
 
 
 
Pubblicato il 08/06/2015
 
 
 
 

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