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CEFALEE

 

LE CEFALEE

Responsabile Scientifico Canale Cefalee:
Dr.ssa Sheila Leone - Specialista in Farmacologia
21/07/2017, 16:55

sclerosi multipla, microbiota, infiammazione, flora batterica, cellule t helper 17,



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 Un’alterazione del microbiota intestinale all’origine di una patologia neurodegenerativa come la sclerosi multipla (SM). Sotto accusa sarebbero le cellule T helper 17 (Th17), in grado di innescare il processo autoimmunitario nel tessuto nervoso...



Un’alterazione del microbiota intestinale all’origine di una patologia neurodegenerativa come la sclerosi multipla (SM). Sotto accusa sarebbero le cellule T helper 17 (Th17), in grado di innescare il processo autoimmunitario nel tessuto nervoso, che originano nell’intestino dove la flora batterica risulta modificata. A sostenerlo è uno studio condotto dall’Irccs Ospedale San Raffaele di Milano pubblicato su Science Advances
Nell’intestino di pazienti colpiti da SM recidivante-remittente, spiegano gli scienziati coordinati da Marika Falcone, ricercatrice della Divisione di immunologia, trapianti e malattie infettive del San Raffaele, e Vittorio Martinelli, neurologo del Centro sclerosi multipla diretto da Giancarlo Comi, durante le fasi che precedono la riattivazione della malattia si osserva un’alterazione del microbiota e la proliferazione delle cellule Th17. 
L’analisi del microbiota isolato dai tessuti dell’intestino tenue raccolti da 19 pazienti affetti da SM recidivante-remittente e da 18 persone sane hanno rivelato che, rispetto ai controlli e ai pazienti con SM non in fase attiva, quelli con malattia in fase attiva ed elevata presenza intestinale di cellule Th17 evidenziavano un aumento di 2 ceppi di Streptococco (oralis e mitis) dalle notevoli capacità infiammatorie, e una correlazione inversa tra Th17 e ceppi di Prevotella, batterio che riduce la differenziazione dei linfociti in cellule Th17. 
Uno studio, a detta dei ricercatori, che non solo è fondamentale per la comprensione dei meccanismi patogenetici della SM, ma che potrebbe avere un ruolo anche nel decorso della malattia e nella risposta ai trattamenti.
 


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